Varför är blod bilirubin förhöjd och vad betyder det?

Bilirubin är ett gulgrönt pigment, vilket bildas under nedbrytningen av hemoglobin. Hos människor finns den i blodet och i gallan. För utbyte och överskott av bilirubin är levern direkt ansvarig.

Som regel manifesterar hög bilirubin sig i form av sjukdomar som gulsot, hepatit eller blodanemi.

Baserat på detta kan man säga att det finns många orsaker till ökad bilirubin i vuxna blod, så du måste först bestämma varför detta hände, och vad som utlöste ökningen av bilirubin.

Vad är bilirubin, och var kommer det ifrån?

Varför är en vuxen diagnostiserad med förhöjt bilirubin, och vad betyder detta? Hemoglobin finns i röda blodkroppar - de mänskliga röda blodkropparna, det bär syre i kroppens vävnader från lungorna. Skadade och gamla röda blodkroppar förstörs i mjälten, lever och benmärg. Samtidigt frisätts hemoglobin och omvandlas till bilirubin.

Det nybildade bilirubinet är indirekt, giftigt för människokroppen, speciellt för centrala nervsystemet. Därför sker neutralisering med andra ämnen i levern. Bundet - Direkt bilirubin utsöndras tillsammans med gallan i levern och lämnar kroppen naturligt. Den mörka färgen av avföring indikerar ofta förändringar i nivån av bilirubin.

klassificering

Bilirubinmetabolism är en komplex kemisk process som ständigt förekommer i vår kropp, när den bryts i vilket skede som helst och det finns en förändring i ämnets nivå i blodserumet. Därför är bilirubin en viktig indikator på arbetet i flera kroppssystem samtidigt.

Beroende på typ isoleras direkt och indirekt bilirubin.

  • Indirekt - den som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin. Lösligt endast i fetter anses därför mycket giftigt. Han kan enkelt tränga in i cellerna och därigenom bryta mot sina funktioner.
  • Direkt - den som bildas i levern. Det är lösligt i vatten, därför anses det mindre giftigt. Direkt bilirubin elimineras från kroppen tillsammans med gallan.

Direkt bilirubin är säkert för kroppen, eftersom det tidigare neutraliserades av leverenzymer. Ett sådant ämne lämnar tyst kroppen och orsakar ingen skada. Bilirubinen hos de indirekta arterna är mycket giftig, den har nyligen bildats från hemoglobin och är inte bunden av leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

För en vuxen upp till 60 år kommer det normala resultatet av ett bilirubintest att vara:

  • 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
  • 3,4-12 mmol / l - indirekt;
  • 1,7-5,1 mmol / l - rak.

Tabeller med normala nivåer av bilirubin i blodet för båda könen är nästan samma. Men forskare visade att män har Gilberts syndrom 10 gånger oftare än kvinnor.

Förhöjt bilirubin hos nyfödda

Totalt ökat bilirubin - vad betyder det för en vuxen?

Vad är anledningen till att hos vuxna ökar mängden totalt bilirubin i blodet och vad betyder detta? Vilka faktorer bidrar till detta?

Hos vuxna finns det ett antal huvudorsaker:

  • accelererad nedbrytning av röda blodkroppar;
  • primär gallkirros
  • gallsten sjukdom;
  • Andra förhållanden som orsakar brott mot gallflödet.
  • helminth infektioner och parasiter i kroppen;
  • intrahepatisk kolestas;
  • gulsot gravid;
  • levertumörer;
  • överträdelser av produktionen av enzymer som är ansvariga för bildandet av direkt bilirubin;
  • viral, bakteriell, toxisk, medicinsk, autoimmun och kronisk hepatit - med levern som inte kan ta bort bilirubin.

Beroende på vilken typ av process som bryts, kan en ökning av en av bilirubinfraktionerna observeras i blodet. Om en ökning av totalt bilirubin upptäcks med jämn fördelning av fraktioner, är detta mest karakteristiskt för leversjukdomar.

Orsaker till förhöjd direkt bilirubin

Nivån av direkt bilirubin i blodet ökar på grund av överträdelser av gallflödet. Som ett resultat sänds gallan till blodet, inte till magen. Anledningen till detta är oftast följande patologier:

  • hepatitviral etiologi i den akuta formen (hepatit A, B, med infektiös mononukleos);
  • bakteriell etiologi hepatit (leptospirose, brucellos);
  • kronisk hepatit;
  • autoimmun hepatit;
  • medicinsk hepatit (som ett resultat av terapi med hormonella droger, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antitumör och anti-tuberkulosläkemedel);
  • giftig hepatit (förgiftning genom svampförgiftningar, industriella toxiska ämnen);
  • gallblåsans cancer, lever eller bukspottkörteln;
  • gallsten sjukdom;
  • biliär cirros
  • Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Förebyggande ökning av direkt bilirubin. Grunden är en överträdelse av utflödet av gallan.

Orsaker till ökat indirekt bilirubin

Sjukdomar för vilka indirekt bilirubin stiger:

  1. Syndrom av Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
  2. Infektionssjukdomar - tyfus, sepsis, malaria.
  3. Medfödda hemolytiska anemier - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sicklecell, thlasemi, Markyavai-Michele sjukdom.
  4. Giftig hemolytisk anemi - Förgiftning genom gift, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (kopparsulfat). Drug hemolytisk anemi - utlöses genom att ta cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc.
  5. Förvärvat hemolytisk anemi autoimmuna - utvecklas på grund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfoid granulomatos (symptom, behandling) etc.

Övervägande ökning av indirekt bilirubin. Den är baserad på överdriven förstöring av röda blodceller.

Leverproblem

Levern är viktigast vid framställning av bilirubin. Med detta organs patologier blir den normala processen att neutralisera fri bilirubin och dess övergång till det direkta tillståndet omöjligt. Bland de leversjukdomar där metabolism av bilirurin störs finns cirros, hepatit A, B, C, B och E, alkohol- och läkemedelsinducerad hepatit, levercancer.

Nivån på båda typerna av bilirubin ökar, vilket uppenbaras av följande symtom:

  • obehag och tyngd i högra sidan på grund av en förstorad lever;
  • bleknad färg av avföring och mörk urin;
  • illamående, klöda efter att ha ätit, särskilt starkt obehag från fet och tung mat;
  • trötthet, yrsel, apati
  • ökning av kroppstemperaturen (med hepatitviral natur).

Kan avslöja andra orsaker till ökade bilirubinnivåer. Dessa inkluderar en ärftlig brist på leverenzym, denna patologi kallas Gilbers syndrom. Hos patienter ökas nivån av bilirubin i blodet avsevärt, så hud- och ögonklera har ofta en gul nyans.

Gallutstörning

I sjukdomar i gallsystemet, till exempel gallstenssjukdom, uppvisar patienten vanligtvis följande symtom:

  • yellowness av huden och sclera;
  • smärta i rätt hypokondrium (med hepatisk kolik mycket intensiv);
  • buk distans, nedsatt pall (diarré eller förstoppning);
  • avföring missfärgning och mörk urin;
  • kliande hud.

Till skillnad från blod och leversjukdomar ökar mängden direkt (bunden) bilirubin, som redan är neutraliserad av levern, i denna situation.

Suprahepatiska orsaker

Utvecklingen av suprahepatisk gulsot beror på ökad förstöring av röda blodkroppar. Detta ökar den huvudsakligen fria fraktionen. Bland sjukdomarna utsänder:

  • hemolytisk och B12-bristande anemi;
  • omfattande hematom;
  • effekter av giftiga ämnen på blodceller
  • reaktion på främmande blodtransfusion eller organtransplantation;
  • talassemi.

symptom

Vid överträdelse av bilirubins metabolism kan dess kvantitativa indikatorer i blodet bli stora. Det uttrycks av gulsot, eller genom att färga slemhinnor och hud i gul färg.

  1. Om koncentrationen av gallpigment i serum når 85 μmol / l, sägs det om en mild form av ökning.
  2. Gulsot anses vara måttligt med indikatorer på 86-169 μmol / l, svårt - med siffror över 170 μmol / l.

Beroende på typen av gulsot är dess manifestationer olika. Hud kan ha en gul gul, grön eller saffran gul nyans. Dessutom, med ökat bilirubin finns det en mörkare urin (det blir färgen på mörk öl), svår klåda i huden.

Andra tecken kan innefatta:

  • bitterhet i munnen;
  • mörk urin;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • nedsatt minne och intellektuella förmågor;
  • förstorad lever i storlek och tyngd i rätt hypokondrium.
Gilberts syndrom

Hur man behandlar förhöjt bilirubin i blodet

För att minska bilirubin är det möjligt först efter att orsaken till dess ökning har fastställts. Detta innebär att du måste klara test för viral hepatit, leverfunktionstest (bestämning av asthtaktivitet, alkaliskt fosfatas, etc.), lever-ultraljud och mer specifika studier.

I detta fall är behandling hos vuxna huvudsakligen etiotropisk, det vill säga påverkar den ledande sjukdomen. Till exempel, i fall av kränkning av gallvägarna, är det nödvändigt att ta bort stenar eller tumörer, i vissa fall kan kanalstentning vara effektiv.

Vid starkt förhöjt bilirubin, på grund av uttalad hemolys av erytrocyter, indikeras infusionsbehandling med administrering av glukos, albumin samt plasmaferes. I gulsot av nyfödda är fototerapi mycket effektiv, där ultraviolett bestrålning av huden bidrar till omvandlingen av fritt toxiskt bilirubin i bunden, lätt avlägsnat från kroppen.

Vad betyder förhöjt bilirubin i blodet?

Förhöjt bilirubin i en persons blod kommer först och främst att indikera förekomsten av några problem i hur ett sådant inre organ fungerar som levern. Detta beror på det faktum att den sista etappen av dess utveckling bilirubin passerar bara i den mänskliga leveren. Detta ämne är ett gallpigment av gulgrön eller brun färg, vars bildning sker som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin (blodcorpuscles som ger syre till alla inre organ och deras vävnader).

Bilirubin finns i små mängder i gall och blod. Normalt kan i 24 timmar produktion av sådant blodpigment i människokroppen vara från 100 till 200 mg. Bilirubin, när den avlägsnas från människokroppen, ger en specifik färg till fekalsexrement, urin och gall. Gallpigmentet, som bildas under nedbrytningen av hemoglobin, går genom 2 steg i omvandlingen (direkt och indirekt) innan man lämnar människokroppen.

Vid det första omvandlingsstadiet bildas indirekt bilirubin från hemoglobins nedbrytningsprodukter, som förblir under en tid i human plasma. Indirekt gallpigment är giftigt mot kroppen, speciellt det är farligt för en persons centrala nervsystemet (CNS). Detta beror på det faktum att ett sådant blodsubstans bara kan lösas i fettsyror, så det kan enkelt tränga in i cellens struktur och därmed störa deras normala funktion. För att bilirubin ska bli ofarlig mot kroppen och att kunna lämna det normalt kräver detta ämne ytterligare ett steg 1 av omvandlingar som sker i levern.

Processen med neutralisering av indirekt bilirubin, såväl som dess bindning till glukuronsyramolekyler, förekommer i detta inre organ. Som resultat av detta bildas direkt bilirubin. Därefter visas den resulterande substansen genom gallkanalerna i tjocktarmen i tjocktarmen och efter en tid helt avlägsnad från människokroppen. I medicin finns det en sådan sak som totalt bilirubin, det vill säga summan av indikatorer på indirekt och direkt gallpigment.

Normala nivåer av gallpigment i humant blodplasma bör vara små. Standardnivån för närvaron av bilirubin i kroppen hos både kvinnor och män är inte särskilt annorlunda i sina indikatorer. Koncentrationen av totalt bilirubin hos en vuxen bör vara ca 5,1 till 17 mmol / l. I det fallet, om de normala processerna för bildning och utsöndring av detta ämne stördes av någon anledning, kan blodinnehållet i det totala gallpigmentet öka dramatiskt. Skälen att öka denna nivå kan vara följande:

  • acceleration av erytrocytnedbrytningsprocesser;
  • förekomsten av olika sjukdomar som påverkar den mänskliga leveren och stör dess funktion, såsom kolelithiasis, levercirros, intrahepatisk kolestas etc.;
  • Utvecklingen av patologiska tillstånd som bryter mot processerna av gallutflöde;
  • närvaron i levern hos olika tumör-neoplasmer av både godartad och malign natur;
  • Förekomsten av olika störningar vid framställning av specifika enzymer som är ansvariga för bildandet av ett direkt gallpigment;
  • utveckling av en sjukdom som gulsot hos gravida kvinnor;
  • bakteriell, viral, autoimmun eller giftig leverskada.

Höga nivåer av bilirubin i blodplasma hos en person, beroende på vilken av de tre indikatorerna som överskreds, kan indikera vad som orsakade denna patologiska process. Om exempelvis en ökning av det totala gallpigmentet med en likformig fördelning av dess fraktioner uppstår, så kommer det troligtvis att indikera utvecklingen av eventuella störningar som är förknippade med leverfunktionen. Eller snarare indikerar det förekomsten av olika sjukdomar som påverkar detta inre organ.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

  1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
  2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
  3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
  4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

  1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin i levern, där den neutraliseras.
  2. Direkt (ansluten). Detta är ett giftfritt bilirubin som bildas i levern och utsöndras därefter i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till dessa fraktioner hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet är detta pigment den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. Generellt accepterade standarder speglar bordet:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden, men också slimhinnorna blir gula. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

  • generellt parenkymalt (hepatiskt);
  • direktmekanisk (subhepatisk);
  • indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

  • efter intensiv fysisk ansträngning
  • överätande;
  • långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar detta leverskada, vilket är orsaken till att utveckla levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

  • hepatit;
  • gepatozah;
  • primär gallkirros
  • leptospiros;
  • Rotorsyndrom - familjen gulsot
  • tumörer i levern;
  • mononukleos;
  • pylephlebitis;
  • systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en störning i gallflödesprocessen, som istället för tarmen tränger in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

  • koledocholithiasis - stenar eller gallstenar;
  • helmintinfektioner;
  • kolangit;
  • spasmer och anomalier i gallvägarna;
  • Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
  • atresi i gallvägarna;
  • kronisk pankreatit
  • gallblåsans skada;
  • postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
  • gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig kant. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

  • ärftlig anemi (järnbrist);
  • Förgiftning med hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
  • blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
  • rhesuskonfliktgraviditet
  • hormonella preventivmedel, NSAID, anti-tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
  • autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
  • sepsis, tyfusfeber, malaria;
  • Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte manifestera sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

  • tidig toxicos
  • gallsten sjukdom;
  • intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
  • eklampsi och preeklampsi
  • akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

  • de röker mer
  • fler kvinnor dricker alkohol
  • mindre omsorg för personlig hygien
  • tatueringar fylls ofta;
  • bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de som är typiska för kvinnor:

  • drogförgiftning;
  • kronisk leversjukdom;
  • brist på vitaminer B12;
  • levercirros;
  • gallsten sjukdom;
  • kronisk alkoholism
  • viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin, och fetalt (fetalt) hemoglobin kan avlägsnas från kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

  • hos svaga nyfödda;
  • i prematura barn;
  • hos barn födda med patologi
  • under rhesus-konflikten mellan mor och barn
  • om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
  • med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
  • mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk hos mamman;
  • hos stora barn
  • med Crigler-Nayar syndrom;
  • om mamman har diabetes
  • med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett slående tecken på hyperbilirubinemi är den isteriska färgen på huden, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

  • illamående;
  • bitterhet i munnen och böjning;
  • minskad aptit
  • obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
  • mörkering av urin till teans skugga;
  • vit färg av avföring
  • generell svaghet
  • yrsel;
  • trötthet;
  • irritabilitet;
  • flatulens;
  • hjärtklappning;
  • huvudvärk;
  • minnesbrist
  • en ökning av leverens storlek.

Vad är risken för förhöjt bilirubin i blodet?

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

  • encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
  • förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

  1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
  2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig hyperbilirubinemi orsakar allvarlig förgiftning.
  3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
  4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstest, för viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

  • Om gallflödet är nedsatt, används koleretiska medel.
  • med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
  • Vid bilirubinemins infektiösa karaktär rekommenderas behandling med antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och hepatoprotektiva läkemedel.
  • Under hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
  • fysiologisk gulsot hos nyfödda behandlas med fototerapi, i vilket på grund av ultraviolett bestrålning av huden är fri giftig bilirubin bunden och utsöndras från kroppen.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

  • Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av förgiftning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
  • Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
  • Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
  • Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
  • Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används för leversjukdomar och gallblåsan. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
  • Enzymer. Behövs för att lindra inflammation och flytning av gallan. Dessa läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av produkter rik på pektin och fiber: bergaska, vinbär, risfisk, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

  • ångade och kokta grönsaker;
  • kycklingäggprotein;
  • örtte
  • söt frukt
  • Mjölkprodukter med låg fetthalt;
  • magert köttfilé;
  • grönsaks- och dessertmjölksoppa;
  • låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
  • saltfritt bröd;
  • fettfattig flod (korsfisk, gädda, gädda, karp) och hav (vitling, torsk, navaga, pollock) fisk;
  • vatten utan gas;
  • marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fett, stekt och gryta, konserver, rökt kött, korv, svin, lever och hjärnor är inte heller tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

  • pepparrot, ättika, senap, kryddor;
  • vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
  • grädde, fettflöde och kockost;
  • kakao, kaffe;
  • sura frukter - plommon, citrus
  • baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

bilirubin

I allmänhet människors hälsa extraheras huvuddelen av bilirubin, som bildas vid nedbrytningen av proteiner i mjälten, benmärgen och lymfkörtlarna, från kroppen med gall, bara en liten del tränger in i blodet.

Ökad fördelning av hemeproteiner, leverdysfunktion och kränkning av gallflödet leder till en ökning av antalet bilirubin - hyperbilirubinemi, vid uppnående av vissa koncentrationsgränser tillsammans med gulsot. Vilka är orsakerna till ökningen av bilirubinkoncentrationen, hur farligt är detta tillstånd och hur utförs behandlingen och förebyggandet av hyperbilirubinemi?

Vad är bilirubin?

Bilirubin är en typ av kemisk pigmentförening. Det är detta element som ger gall och avföring en karakteristisk färg, eftersom bilirubin i sin rena form är en brunaktig kristall.

Bilirubin har en toxisk effekt på nervceller, blir en faktor vid utvecklingen av karakteristisk encefalopati, kärnenergi. Konjugering eller processen med kemisk bindning av fri bilirubin utförs i levervävnaderna. Upplösningen av röda blodkroppar, som uppträder huvudsakligen i mjälten i mjälten, säkerställer frisättning av en stor mängd fri bilirubin genom portåven med blodomloppet in i levern. Biokemiska processer för "bindning", omvandling av bilirubin i levercellerna orsakar en minskning av dess toxiska effekter på vävnader och organ.

Olika typer av bilirubin

I människokroppen finns bilirubin närvarande i form av två sorter, gallfraktionerna: konjugerad, bunden eller direkt bilirubin och indirekt eller fritt bilirubin. I den biokemiska studien av blodkomponenter kan mängden bilirubin beräknas i en allmän form för båda fraktionerna (totalt bilirubin), när normen överskrids eller om det finns indikationer, föreskrivs en undersökning av indikatorerna för varje fraktion separat.

Indirekt bilirubin produceras kontinuerligt: ​​Varje dag frigörs nedbrytningen av röda blodkroppar nästan 300 milligram bilirubin. Verkar genom blodbanan i levervävnaden transformeras indirekt bilirubin genom biokemiska processer, som kulminerar i konjugation med glukuronsyra och bildandet av bunden bilirubin.
Indirekt bilirubin är giftigt för vävnader och organ. Enkelt tränger in i cellerna, det konjugerar med fetter och bidrar till störningar av cellulär andning och metabolism, bildning av protein, transport av kaliumjoner. Ökad koncentration av indirekt bilirubin är särskilt farligt för den mest känsliga hjärnvävnaden.

Totalt bilirubin ökade

Vad anses en ökad mängd bilirubin? Priserna varierar beroende på personens ålder: de högsta bilirubinnivåerna, som inte åtföljs av sjukdomen och dysfunktionen, observeras hos spädbarn, på grund av processen för accelererad sönderdelning av fetal erytrocyter, i stor mängd i fostrets och nyfödda blod. Den gulaktiga färgen på huden och sclera av barn under de första veckorna efter födseln är ett resultat av en tillfällig hög koncentration av bilirubin.

Processen med ökad bilirubinproduktion slutar normalt i månaden för barnets ålder, varefter de normativa indikatorerna nästan motsvarar normerna för en vuxen kropp.
Vad är normen för bilirubin definierad för olika åldersperioder?

Orsaker till förhöjt bilirubin i blodet

Det huvudsakliga diagnostiska värdet för dysfunktioner och sjukdomar överskrider bilirubinstandarden för båda fraktionerna. Det patologiska tröskelvärdet för hyperbilirubinemi är 34 μm per 1 liter blod, med en sådan koncentration utvecklar gulsot som ett syndrom. Uppsamlingen av gallpigment i subkutan vävnad, sclera, slemhinnor leder till gulsot. I motsats till populär tro är gulsot inte synonymt med hepatit B, även om det kan uppstå som en del av symptomkomplexet i denna sjukdom. I olika sjukdomar och patologier har manifestationer av gulsot egenskaper som är karakteristiska för varje enskilt fall.
Förhöjt bilirubin, speciellt när det överstiger normen signifikant, är ett tecken på ett hälsorisk och i vissa fall livsförhållanden.
Dela orsakerna till ökningen av fri och bunden fraktion.

Om direkt bilirubin är förhöjt kan det orsaka sjukdomar som:

  • akut viral hepatit A, B, sekundär hepatit i infektionssjukdomar såsom mononukleos;
  • kronisk hepatit C, hepatit autoimmun etiologi;
  • bakteriell etiologi av hepatit med brucellos, leptospirose;
  • konsekvenser av förgiftning med mat, droger (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, hormonella preventivmedel etc.);
  • gestationsgulsot hos kvinnor under graviditeten;
  • tumörer i levern;
  • vissa genetiska avvikelser och syndrom som är faktorer för utveckling av ärftlig gulsot.

I de flesta fall överstiger direkt bilirubin normerna för sjukdomar och tillstånd som är förknippade med skador på levervävnaden.
Sjukdomar åtföljda av ökad koncentration av indirekt bilirubin:

  • vissa typer av medfödd hemolytisk anemi
  • mismatch av blodgrupp, Rh-faktor vid donation av blod och dess komponenter;
  • autoimmun, som uppstår vid utveckling av autoimmun sjukdom (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit) hemolytisk anemi;
  • sjukdomar av infektiös etiologi (vanlig sepsis, malaria feber, tyfusfeber);
  • hemolytisk anemi orsakad av okontrollerad administrering av läkemedel (acetylsalicylsyra, insulin, en grupp cefalosporiner, penicilliner, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
  • hemolytisk anemi av toxisk etiologi (förgiftning från ormbett, användning av svamp, kontakt med arsenik, kopparsulfat, gifter etc.);
  • ärftliga sjukdomar

Foto: Afrika Studio / Shutterstock.com

Orsaker till förhöjt bilirubin i blodet

Om det finns onormala leverfunktioner som förhindrar konjugering, överproduktion av gallpigment i kroppen eller svårighet i gallflödet börjar serum bilirubinhalten öka. Orsakerna till det höga bilirubinet som detekteras i analysen av blodkomponenter är olika, men har alltid en direkt korrelation med överdriven produktion eller dysfunktioner i hepatolärsystemet.

Sammanställningen av bilirubin som dess koncentrationsökningar manifesterar sig i flera steg. Först och främst uppträder en gulaktig nyans på ögonens sklera, då uppträder oralt slemhinna, i nästa steg sprider yellowness till ansiktet, ytan på palmerna, sålarna och täcker resten av kroppen. Ett vanligt symptom som medföljer gulsot med hyperbilirubinemi är klåda.

Gul hud kan inte nödvändigtvis vara ett tecken på förhöjt bilirubin. Denna egenskap av pigmentering kan uppstå med överdriven ackumulering av karoten, exempelvis med överdriven konsumtion av morötter och tomater. Hudens yellowness ingår i symptomen på diabetes mellitus, gipoteriozov. Stämpeln är invarians av scleraens färg.

Typer av gulsot beroende på orsaken till hög bilirubin

Förhöjt fritt och direkt bilirubin detekteras som ett resultat av en eller flera faktorer som framkallar hyperbilirubinemi:

  • öka antalet röda blodkroppar, påskynda processen för förstöring av röda blodkroppar;
  • inte fri återtag av gallan
  • patologier för behandling och / eller utsöndring av gallpigmentet.

Öka antalet eller påskynda processen för förstöring av röda blodkroppar

Ökad uppdelning av röda blodceller orsakar utvecklingen av hemolytisk gulsot, åtföljd av ett överskott av standarder för indirekt bilirubin. Detta tillstånd uppstår när de ärftliga defekterna av röda blodkroppar, liksom signifikanta blödningar (omfattande hematom, infarkt i lungvävnad), vissa infektionssjukdomar, maligna tumörer, förgiftningar och även när blod- och rhesusfaktorn i givaren och mottagaren eller mamman är olika och foster.
Hemolytisk gulsot manifesteras av följande symtom:

  • citrongul nyans av sclera, slemhinnor, integritet;
  • blek hud som ett resultat av anemi
  • ökad mjältvolym, åtföljd av smärta i vänster hypokondrium;
  • mörk färg av urin och avföring på grund av hög koncentration av urobilin;
  • generell försämring av hälsan på grund av brist på syrebildning (huvudvärk, acceleration av hjärtslag, ökad utmattning) kan öka temperaturen till subfebrila indikatorer.

Störningar i gallgången

För olika störningar i avlägsnandet av den biologiska vätskan från levern, kommer konjugerat bilirubin i stället för utsöndring från kroppen in i blodomloppet, vilket bidrar till utvecklingen av så kallad subhepatisk gulsot. De vanligaste orsakerna till nedsatt gallflöde är:

  • Förekomsten av obstruktioner i gallkanalerna (gallstenar, tumörer, vävnadspatologi, parasiter);
  • skador, tumörer, pressa gallgångar;
  • sjukdomar i inflammationstrogen i gallvägarna, provokerande kanalhärdning;
  • medfödda patologier i gallvägarna.

Subhepatisk gulsot manifesteras av följande symtomkomplex:

  • allvarlig yellowness av sclera, hud, slemhinnor;
  • känsla av klåda av varierande svårighetsgrad, från mild till outhärdlig;
  • tecken på gastrointestinal dysfunktion - ökad flatulens, illamående, dyspepsi, aptitlöshet, kasta mat från magen i matstrupen, etc.;
  • färgen på avföring i denna typ av gulsot är lätt, nästan vit, vilket är förknippat med en minskad mängd starkobilina, mörk urin;
  • smärta i rätt hypokondrium.

Med denna typ av gulsot avslöjar blodprov ett överskott av koncentrationen av bunden bilirubin.

Av någon anledning är det värt att komma ihåg att svårighetsgraden av yttre manifestationer av hyperbilirubinemi beror inte bara på sjukdomsstadiet eller patologins stadium utan också på hudens egenskaper, kroppsbyggnad och därtill hörande symtom. Sålunda, med ökad avsättning av fettvävnader eller puffiness är hudens yellowness mycket mindre märkbar än med en mager kroppsbyggnad.

Patologier av processen för behandling och utsöndring som orsak till högt bilirubin

Störningar i processen med metabolism och utsöndring av bilirubin är en av de faktorer som bidrar till den konstanta ökningen av koncentrationen. Bland sjukdomar och patologier skiljer sig en grupp av ärftliga gulsot orsakade av genetiska avvikelser och förvärvats, vilket uppstår som en komplikation av sjukdomar.

Ökad bilirubin i ärftliga gulsot

Det hepatiska behandlingssteget består av konjugering av fri bilirubin, transport och bortskaffande. Brott mot denna process kan vara associerad med genetiska patologier i följande sjukdomar:

  • Gilberts syndrom är den vanligaste patologin som orsakas av enzymbrist, vilket förhindrar konjugering av bilirubin i levercellen. Denna form av hyperbilirubinemi anses vara det lättast förekommande, det kan ha en asymptomatisk kurs med exacerbationstider på grund av stressiga situationer, sjukdomar, skador, överdriven belastning på levern (alkoholmissbruk, fet mat, kryddig mat etc.). Förekomstfrekvensen hos en befolkning beror på regionen: till exempel bland de europeiska befolkningarna är Gilberts syndrom registrerat hos 3-5 av 100 personer, i länderna på den afrikanska kontinenten uppgår denna siffra till nästan 40%. Prognosen för sjukdomen är gynnsam, under förutsättning att reglerna för förebyggande av exacerbationsterapi inte är nödvändiga.
  • Crigler-Nayar syndrom;
  • Dabin-Johnsons syndrom.

Förvärvat gulsot

Förvärvat gulsot är en av de vanligaste typerna av gulsotssymtomkomplex. Det finns suprahepatisk gulsot, i vilket överskott av bilirubin inte kan behandlas av levern och lever- eller parenkymalt gulsot.

I parenkymisk gulsot leder skador på parenkym och gallgångar till försämrad infångning, bindning och utsöndring av bilirubin och dess omvänd inträde i blodserum under stagnation av gallan. Denna patologi åtföljs av förhöjd direkt bilirubin i blodet. Varför uppstår levergulsot?

De vanligaste orsakerna till utvecklingen av levergulsot är leversjukdomar. Bland dem är levercirros och hepatit hos olika etiologier.

Levercirros kan vara resultatet av olika sjukdomar, liksom alkoholberoende och andra toxiska effekter på kroppen. Detta är ett tillstånd av levern, där det finns en förändring i dess vävnader, ett brott mot parenchymhistoarkitekturen. Normal levervävnad ersätts av bindväv, blodtillförseln är störd, och gallan transporteras genom kapillärer. Dessa processer utvecklas till följd av skador eller död hos leverceller.

Vid ersättning av levervävnaden kan det bindande organet inte fullt ut fungera, inklusive funktionen av konjugering och utsöndring av bilirubin. Oftast utvecklas cirros i de senare stadierna av hepatit, liksom i allvarlig alkoholism.

Den kliniska bilden av cirros innehåller parenkymal gulsot med karakteristiska ytterligare manifestationer: ökad lever, mjälte, uttalad pruritus, bukascitat, varicose förändringar i matstrupen i tarmen, tarmarna.

Leverinsufficiens med progressiv cirros är åtföljd av skador på hjärnvävnad, minskad blodkoagulation, inre blödning och omfattande blödning.

Hepatit som en sjukdom som åtföljs av levergulsot kan ha en mängd olika etiologier. Den inflammatoriska processen i levern i hepatit kan vara resultatet av en virusinfektion, en autoimmun sjukdom, giftig skada eller alkoholförgiftning.

Det finns ett akut och kroniskt stadium av hepatit. Bland de mest akuta infektiösa hepatiterna är den vanligaste orsakade av olika hepatitvirus. Vanliga symptom på infektiös hepatit inkluderar:

  • en bild av kroppens allmänna förgiftning: illamående, huvudvärk, feber, etc;
  • smärtor i muskler, leder
  • smärta i rätt hypokondrium under palpation eller uppstår spontant
  • gul sclera, hud av varierande svårighetsgrad;
  • missfärgning av avföring, urin;
  • karakteristisk förändring i blodbilden som upptäckts under laboratoriediagnos.

Sjukdomens progression kan åtföljas av en övergång till ett kroniskt stadium, degenerering av levervävnaden, skada på hjärnvävnaden (hepatisk encefalopati), en kombination av lever- och njursvikt som hotar döden.

Bilirubin som en orsak till nyfödd gulsot

Gulsotet hos ett nyfött barn, som orsakar ångest hos många unga föräldrar, hänvisar till de fysiologiska fenomenen av att barnets kropp anpassas till livet utanför moderen. Den fysiologiska gulsot hos nyfödda är också en manifestation av hyperbilirubinemi. Efter födseln sönderdelas hemoglobin, som förekommer i fosterblodet, och ersätter det med en ny form av hemoglobin. Denna process åtföljs av en partiell nedbrytning av röda blodkroppar och som ett resultat en ökning av mängden bilirubin. Så den vanligaste orsaken till gulsot hos barn i spädbarnsperioden är bilirubin, som levern framgångsrikt översätter till en sammanhängande form under flera dagar utan konsekvenser för barnets hälsa.

Foto: Paul Hakimata Photography / Shutterstock.com

I regel noteras den högsta koncentrationen av bilirubin hos spädbarn i 3-5 dagar, varefter indikatorerna börjar sjunka självständigt.
Men fysiologisk gulsot hos barn uppträder inte alltid oberoende och utan konsekvenser. När indikatorerna överskrids är det nödvändigt att identifiera orsaken till och rättvis eliminering av hyperbilirubinemiafaktorn och symptomatisk behandling. Med ett ökat innehåll av okonjugerat bilirubin kan denna fraktion tränga in i blod-hjärnbarriären och orsaka utvecklingen av ett sådant tillstånd som nukleär gulsot, skada hjärnans kärnor, ett tillstånd som hotar allvarliga funktionshinder och dödsfall.
Vilken faktor kan orsaka utvecklingen av den patologiska formen av hyperbilirubinemi hos en nyfödd? De faktorer som framkallar utvecklingen av detta tillstånd innefattar fostrets prematuritet, Rh-konflikt hos mamma och bebis, medfödda patologier i gallvägen, lever etc. Med otillräcklig näring under de första dagarna i livet, tarmpatologier eller spasmer som gör det svårt att avvärja, urinvägar i urinvägarna bilirubin kan också nå kritiska värden mot bakgrund av fysiologisk gulsot hos nyfödda.

Minskad bilirubin

Som en indikator är bilirubin i blod en markör för inte bara leverfunktionen utan även processerna för hemolys, gallutvinning, tillståndet hos många organ och vävnader. Trots populär tro är gulsot inte bara ett symptom på hepatit, och behöver inte heller behandling och medicinsk intervention i alla fall. Det finns övergående fysiologiska tillstånd, åtföljd av guling av huden, sclera och ökande koncentrationer av bilirubin (fysiologisk gulsot hos nyfödda, gulsot av gravida kvinnor), som uppstår under medicinsk övervakning och i de flesta fall passerar självständigt. I Gilberts syndrom behöver de flesta patienter endast förebyggande åtgärder och stödjande enzymbehandling.

Men i många andra fall visar gulsot, liksom andra manifestationer av förhöjda bilirubinkoncentrationer, en utvecklingssjukdom eller patologisk process. Identifiering av faktorn på grund av vilken bilirubin produceras överdrivet bestämmer bestämningen av arten av den patologiska processen valet av terapimetoder.
I hemolytisk typ av gulsot, som orsakats av accelererad eller förbättrad sönderdelning av blodkroppar, tillgodoses infusionsmetoder: införande av lösningar av glukos, albumin, plasmautbyte. Progressiv fysiologisk gulsot av nyfödda i de tidiga stadierna kan behandlas framgångsrikt med ultraviolett strålning (fototerapi), vilket främjar konjugering av gratis bilirubin.

Höga konjugerade bilirubiner - en indikation för att förskriva läkemedel som ökar aktiviteten hos leverenzymer.
Självval och användning av läkemedel eller alternativt ("populärt") läkemedel med negativa bilirubinprovresultat är farligt, inte bara på grund av felaktig självdiagnos och brist på resultat, men också en signifikant försämring av hälsotillståndet.

Hur man dricker granatäpplejuice?

Hur man behandlar torra klackar hemma